Café, la diabetes y el control de peso 1 , 2
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Abstracto
Varios estudios epidemiológicos prospectivos sobre el pasado 4 y llegaron a la conclusión de que la ingestión de café con cafeína y descafeinado puede reducir el riesgo de diabetes. Este resultado está en contradicción con los resultados de los ensayos en humanos que muestran que la tolerancia de glucosa se reduce poco después de la ingestión de cafeína del café o cafeína y que sugiere que el consumo de café podría aumentar el riesgo de diabetes. Esta revisión analiza los estudios sobre los efectos del café y sus componentes epidemiológicos y de laboratorio, con un enfoque en el riesgo de diabetes. La pérdida de peso puede ser un factor explicativo, ya que un estudio epidemiológico prospectivo encontró que el consumo de café fue seguido por un menor riesgo de diabetes, pero sólo en los participantes que habían perdido peso. Un segundo estudio encontró que tanto la ingesta de cafeína y el café era modesta y asoció inversamente con el aumento de peso. Es posible que la cafeína y otros constituyentes de café, tales como el ácido clorogénico y quinides, están implicados en la causa de la pérdida de peso. La cafeína y el café con cafeína se ha demostrado que aumenta agudamente la presión arterial y por lo tanto una amenaza de salud a las personas con riesgo de enfermedad cardiovascular. Un estudio de corta duración encontró que el café descafeinado molido no aumentó la presión arterial. El café descafeinado, por lo tanto, puede ser el tipo de café que puede ayudar con seguridad las personas reducen el riesgo de diabetes. Sin embargo, la capacidad del café descafeinado para lograr estos efectos se basa en un número limitado de estudios, así como los mecanismos biológicos subyacentes aún no se han dilucidado.
INTRODUCCIÓN
El consumo de café, lo que probablemente se originó en el noreste de África, se extendió por todo el Medio Oriente en el siglo 15 y de allí a Europa ( 1 ). Se estima que más de la mitad de la población de los EE.UU. ahora consume café ( 2 ). De los 20 estudios epidemiológicos de café que se identificaron ( 3 - 22 ), 17 ( 3 -19 ) encontraron pruebas de que el consumo de café puede reducir el riesgo de diabetes tipo 2, mejorar los indicadores del metabolismo normal de la glucosa, o ambos ( Tabla 1 ⇓ ) . Se ha estimado que la diabetes te herirá ≈ 12% de los estadounidenses ( 23 ) y que 220 millones de casos de diabetes tipo 2 en todo el mundo va a existir para el año 2010 ( 24 ). Los hallazgos epidemiológicos ofrecen la promesa de que el café, o uno o más de sus muchos constituyentes ( 25 ), pueden demostrar ser útiles en el desarrollo de estrategias para la prevención o el tratamiento de la diabetes.
Ver esta tabla:
TABLA 1
Los estudios epidemiológicos de consumo habitual de café y el riesgo de diabetes 1
Esta revisión analiza los estudios epidemiológicos y de laboratorio sobre los efectos del café y sus mandantes en el riesgo de diabetes. Nos centramos en los factores relacionados con el riesgo de diabetes, tales como la pérdida de peso y el metabolismo de la glucosa. Para proporcionar una base empírica para la evaluación de los efectos sobre la salud general de consumo de café, se incluyeron estudios de otros efectos sobre la salud de café. Sólo se consideraron los estudios publicados en revistas revisadas por pares. En primer lugar, utilizó MEDLINE para localizar estudios relevantes publicados durante la última década.Las listas de referencias de estos estudios se utilizaron para encontrar estudios anteriores relevantes. Un resumen de los resultados relacionados con la posibilidad de utilizar el café o sus componentes para la prevención y sugerencias para la investigación futura diabetes se incluyen aquí.
Estudios Epidemiológicos
Sólo 3 ( 20 - 22 ) de los 20 identificados se publicaron los estudios epidemiológicos de la asociación entre el consumo habitual de café y el riesgo de diabetes, el metabolismo saludable de la glucosa, o ambos ( 3 - 22 ) no encontraron un efecto protector, y ninguno encontró un efecto perjudicial ( Tabla 1 ⇑ ). Once de los análisis informados fueron estudios de cohortes prospectivos (3 - 11 , 18 , 19 ), uno de los cuales era un meta-análisis ( 9 ). Diez fueron estudios transversales ( 7 , 12 - 17 , 20 - 22 ). Siete encontraron el efecto protector de ser relacionado con la dosis ( 3 - 5 , 7 , 10 , 11 , 14 ). Los 4 estudios que probaron el café descafeinado encontraron un efecto protector ( 5 , 10 , 11 ,17 ), y 1 de esos estudios encontraron los mismos resultados en 2, grandes cohortes prospectivos separados ( 5 ). Cuatro estudios concluyeron que los constituyentes de café distintos de cafeína estaban involucrados en el efecto protector ( 10 , 11 , 12 , 17 ). Un estudio prospectivo no encontró un efecto protector de café instantáneo ( 10 ), pero otro estudio se encontró tal efecto ( 11).
Un estudio que evaluó el efecto del cambio de peso encontró un efecto protector potencial de consumo de bebidas que se produjo sólo en los participantes que anteriormente habían perdido peso ( 10 ). El efecto protector se produjo con posterioridad a la pérdida de peso y se relaciona con la pérdida de peso de una manera dosis-respuesta, lo que sugiere que la pérdida de peso era la clave.Además, este estudio encontró que la ingesta de cafeína y el café molido descafeinado molido se asociaron independientemente con la pérdida de peso antes, lo que implica que tanto la cafeína y compuestos noncaffeine de café puede ayudar a reducir el peso corporal. Esta idea es apoyada por los resultados de una reciente y más grande, estudio epidemiológico prospectivo, que encontró que el aumento de la ingesta de cafeína, el café y el café descafeinado se asoció inversamente con el aumento de peso durante un período de 12 y ( 26 ). Sin embargo, los efectos eran relativamente modestos, lo que sugiere que cualquier pérdida de peso causada por la cafeína o café es poco probable para explicar la asociación negativa de cualquiera de estas sustancias con el riesgo de diabetes.
LABORATORIO DE ESTUDIOS
La pérdida de peso
Los estudios han demostrado que el consumo a largo plazo de la cafeína ( 27 - 29), cafeína cola ( 30 ), y con cafeína té ( 31 ) disminuye el peso corporal en los roedores. Algunos estudios también han encontrado una disminución en el peso del tejido adiposo-pad ( 27 - 31 ) y el número de adipocitos ( 28 ), a veces sin una disminución de la ingesta calórica diaria ( 27 , 30 , 31 ). Bukowiecki et al ( 32) encontraron que la adición de la cola a una libitum Purina Chow dieta ad aumento de la ingesta total de energía en un 50% y la disminución de la tasa de ganancia de peso corporal en ratas.
Estos estudios en animales y los estudios epidemiológicos prospectivos sobre la pérdida de peso ( 11 , 26 ) sugieren que la cafeína a largo plazo y el consumo de café podría disminuir el peso corporal en los seres humanos. Hay poca evidencia de los ensayos en seres humanos, y los resultados son ambiguos. En un ensayo controlado con placebo de 24 semanas en los seres humanos, la cafeína no induce la pérdida de peso significativa en los sujetos obesos ( 33 ). Es posible que la cafeína puede inducir la pérdida de peso significativa en sujetos no obesos porque la cafeína se ha demostrado que causa una mayor termogénesis, lipólisis y la oxidación de grasas ( ver termogénesis) y la secreción de insulina ( ver la secreción de la insulina) en no obesos que en las personas obesas. Kovacs et al (34 ) no encontró diferencias significativas en la recuperación del peso durante las 13 semanas después de una dieta muy baja en energía entre los participantes que ingirieron cafeína en el té verde y los que ingirieron placebo.
También pueden existir compuestos Noncaffeine en el café que inducen la pérdida de peso, lo que podría ayudar a explicar la epidemiológica hallazgo de que el aumento del consumo de café descafeinado molido se asoció significativamente con la pérdida de peso ( 10 ).
Se necesita investigación sobre la posibilidad de que la cafeína a largo plazo y el consumo de café puede ayudar a reducir el peso corporal en los seres humanos.Esta reducción de peso probablemente disminuir el riesgo de diabetes, ya que la pérdida de peso reduce el riesgo de diabetes ( 35 ).
La termogénesis y el metabolismo de los lípidos
La termogénesis
Una considerable evidencia a partir de estudios en seres humanos apoya la hipótesis de que el consumo de café induce la pérdida de peso mediante el aumento de la termogénesis. Se ha estimado que el consumo habitual de 6 tazas de café (es decir, 600 mg de cafeína / d) causa un incremento en el gasto energético (EE) de ≈ 100 kcal / d ( 36 ), que de hecho podría dar lugar a la pérdida de peso significativa. Este cálculo no se aplica por igual a todos los tipos de café.EE se ha encontrado para ser elevados durante varias horas después de que cualquiera de la inyección de cafeína ( 30 ) o la ingestión de cafeína ( 36 - 39 ), toque tierra café con cafeína ( 40 ), o el café con cafeína instantánea ( 41 , 42 ).Hay pruebas de que el incremento en el consumo de energía está relacionada con la dosis de cafeína consumida ( 38 , 39 ). Además, 24 h-EE se ha encontrado para ser levantado por la ingestión de cafeína ( 43 ) y el café instantáneo-cafeína ( 44 ).Del mismo modo, se ha demostrado que el efecto térmico de los alimentos se incrementa por la ingestión de cafeína ( 36 ) y el café instantáneo-cafeína ( 42 ,44 ). El único estudio en humanos del consumo de café descafeinado, en forma de café descafeinado suelo, no encontró un aumento termogénesis ( 40 ).
Esta evidencia acumulada de estudios en humanos sugiere que la cafeína es el principal, y, posiblemente, el único, ingrediente de café que es responsable para el efecto termogénico de café, dado que el único estudio de café descafeinado y EE encontró ningún efecto significativo ( 40 ). Por otro lado, la falta de una relación entre el consumo de café descafeinado y EE se basa en un solo estudio.No se han realizado estudios sobre la influencia del consumo de café descafeinado en el efecto térmico de los alimentos.
Tolerancia no aparece para desarrollar la respuesta termogénica de la cafeína en personas que son café regular o bebedores de té, porque Jung et al ( 37 ) encontraron aumentos en la termogénesis en bebedores regulares. Astrup et al (38 ) encontró el mismo resultado en los sujetos que habían ayunado durante la noche, lo que sugiere que, si la tolerancia se erosiona con el tiempo, que se necesita> 12 h para hacerlo.
Metabolismo de lípidos
El café puede aumentar la termogénesis en parte por el aumento de la oxidación de grasas. En los estudios con roedores a largo plazo, la ingesta de cafeína reduce el tamaño de la almohadilla de tejido adiposo ( 27 - 31 ) y el número de adipocitos ( 28 ). Estos hallazgos sugieren que el consumo de cafeína y el café podría ayudar a las personas a perder peso mediante la reducción de la grasa corporal, posiblemente por el aumento del metabolismo de lípidos. El uso de un índice de intercambio respiratorio bajado como un indicador de una mayor oxidación de grasas en sujetos humanos, algunos investigadores llegaron a la conclusión de que la oxidación de grasas se incrementa en los seres humanos por el consumo de cafeína ( 42 , 45 , 46 ) y el café con cafeína ( 42 , 44 ). El café descafeinado era el placebo cuando se probó el café con cafeína ( 42 , 44 ), lo que sugiere que es la cafeína, que induce la oxidación de las grasas, aunque todavía nadie ha comparado los efectos del café descafeinado con los efectos de una cafeteras, placebo noncaffeine.
No todos los investigadores han encontrado que la cafeína aumenta la oxidación de grasas en sujetos humanos. Dulloo et al ( 47 ) observó ningún cambio significativo en la relación de intercambio respiratorio después de la ingestión de cafeína por sujetos jóvenes sanos de sexo masculino, y Arciero et al ( 48 ) también encontró ningún cambio en sujetos ancianos y jóvenes adultos de sexo masculino.
La lipólisis
La lipólisis es otro indicador del metabolismo de los lípidos, y una mayor lipólisis con frecuencia se ha observado después de la ingesta de cafeína o el café por los sujetos humanos. Los investigadores han utilizado ya sea ácidos grasos libres en plasma (FFA) y los ensayos de glicerol como indicadores de la lipólisis, y el glicerol se considera el indicador más fiable ( 49 ). Varios estudios en humanos han encontrado que un aumento agudo en la lipólisis como resultado de la ingestión de cafeína ( 45 , 46 , 37 , 50 - 52 ), café con cafeína suelo ( 45 ) y café con cafeína instantánea ( 44 , 50 , 53 , 54 ). Se encontró un aumento en la lipólisis después de la ingestión de café descafeinado ( 45 ), el café descafeinado instantáneo ( 50 ) o un café descafeinado de tierra ( 55 ); estos resultados se derivan de un único estudio con humanos para cada tipo de café descafeinado.
Obesidad
Alguna evidencia existe la capacidad de que la cafeína para aumentar la termogénesis, la oxidación de grasas y la lipólisis y por lo tanto ayudar a las personas a perder peso es mayor en los obesos que en personas obesas. Algunos ( 37 , 42 , 44 ), pero no todos ( 37 ), los estudios en humanos han encontrado que la cafeína aumenta la termogénesis más obesos que en los sujetos obesos. Del mismo modo, Acheson et al ( 42 ) y Daubresse et al ( 50 ) encontraron que la cafeína induce mayores incrementos en la lipólisis en no obesos que en los sujetos obesos, y Acheson et al ( 42 ) encontraron el mismo patrón para la oxidación de grasas. Por el contrario, Bracco et al ( 44 ) No se encontró que la ingesta de cafeína aumenta la oxidación de grasas más obesos que en los sujetos femeninos obesos. Acheson et al ( 42 ) sugirió que la sensibilidad generalmente inferior a los estímulos lipolíticos observados en sujetos obesos que en los sujetos no obesos puede ser responsable de causar mayores efectos en sujetos no obesos.
Los mecanismos biológicos
La evidencia de laboratorio presentado más arriba hace que parezca probable que la cafeína es el ingrediente principal que da café su capacidad para inducir la pérdida de peso, la oxidación de grasas, la lipólisis, y la termogénesis. Sin embargo, los mecanismos específicos por los que la cafeína induce estos efectos no se conocen actualmente. Como se ha señalado por Graham ( 43 ), la mayor parte de la evidencia acerca de tales mecanismos se deriva de los animales o en modelos in vitro. Todavía no está claro qué mecanismos concretos en los que los tejidos en el animal intacto están involucrados en las respuestas de la cafeína.
Astrup et al ( 38 ) realizaron un estudio en humanos que ilustra los posibles vínculos entre el consumo de cafeína, la oxidación de la grasa, lipólisis, termogénesis, y pérdida de peso. Midieron EE, la presión arterial, la frecuencia cardíaca, y la hormona del plasma y las concentraciones de sustrato en respuesta a la ingesta de cafeína en 6 sujetos humanos sanos. Utilizando técnicas de regresión, encontraron que los cambios inducidos por cafeína en la frecuencia cardíaca, lactato en plasma, y las respuestas de triglicéridos en plasma representaron el 67% de la variación en el efecto térmico de la cafeína. Parece probable, por lo tanto, que una parte considerable del efecto termogénico de la cafeína puede ser debido a un aumento de trabajo cardiovascular y para procesos termogénicos asociados con la producción de lactato y triglicéridos. El aumento en el trabajo cardiovascular es probablemente debido al aumento de la resistencia periférica de la cafeína ( 56 ), que aumenta la presión arterial. El incremento en el lactato podría implicar el ciclo de Cori, en el que la glucosa y el glucógeno se convierten en lactato. Como se sugiere por Astrup et al ( 38 ) y Graham ( 43 ), la asociación entre la termogénesis y las concentraciones de triglicéridos puede ser debido a la energía adicional que se requiere para el aumento de la reesterifaction involucrados en la producción de triacilglicerol. El aumento de la reesterifaction se cree que tendrá lugar en el hígado y para ser inducida por el aumento de la captación hepática de ácidos grasos libres desencadenada por el aumento de ácidos grasos libres en plasma, debido a la ingesta de cafeína. Estas ideas son consistentes con estudios que muestran que la ingesta de cafeína no aumenta el coste energético del ejercicio en las mujeres ( 44 ).
A pesar de la multitud de estudios que han investigado café y la cafeína, todavía no existe un claro entendimiento, bien aceptado de sus mecanismos de acción.En una revisión de la cafeína, Daly ( 54 ) concluyó: "[E] s, sin duda, pasar años antes de una comprensión satisfactoria del complejo mecanismo de la acción de la cafeína es alcanzado." Parece probable que el mismo se puede decir de los muchos noncaffeine constituyentes de la cafeína, que no han sido investigados, así como tiene cafeína.
El café con cafeína se ha estudiado con mucha más frecuencia que el café descafeinado, y la cafeína parece ser responsable de algunas de las acciones de café con cafeína. Los 4 mecanismos más populares cree que subyacen los efectos de la cafeína son antagonistas de los receptores de adenosina, el aumento de las concentraciones de catecolaminas, especialmente la epinefrina, la inhibición de las fosfodiesterasas de nucleótidos cíclicos, y el aumento de calcio intracelular.Parece poco probable que los últimos 2 mecanismos juegan un papel importante.Para cafeína para actuar como un inhibidor de la fosfodiesterasa o estimulador de canales de liberación de calcio, farmacológicos o concentraciones letales (500-5000 mol cafeína / L) son necesarios. Estas concentraciones son un orden de magnitud más alta que las concentraciones alcanzadas por el café de bebida normal-de 5 a 20 mol de cafeína / d ( 57 ). Por otra parte, de acuerdo con Daly y Fredholm ( 58 ), la cafeína es sólo un débil inhibidor de la fosfodiesterasa, incluso a concentraciones farmacológicas o letal.
La cafeína se ha demostrado que tiene muchos in vivo efectos farmacológicos que son opuestas a las de adenosina (en 59 ). También se ha encontrado que la función de los receptores de adenosina está parcialmente bloqueado por la cafeína en concentraciones plasmáticas de 5-10 mmol / L. La cafeína es 1,3,7-trimetilxantina, que se desmetila a 3 dimetilxantinas farmacológicamente activas después de la ingestión: teofilina, teobromina y paraxantina. Paraxantina es el principal metabolito encontrado en la sangre después de la ingestión de cafeína (59 ). La estructura de las xantinas es similar a la de la adenosina, lo que permite a las xantinas se unen a y antagonizan los receptores de adenosina. Las metilxantinas, incluida la cafeína, son ampliamente utilizados como antagonistas de los receptores de adenosina ( 59 ), que son omnipresentes en el cuerpo. En ratas, se producen en el sistema nervioso, el cerebro, el endotelio vascular, corazón, hígado, riñón, tejido adiposo, y el músculo ( 60 , 61 ).
La cafeína se ha demostrado que atraviesa la barrera hematoencefálica y al aumentar las concentraciones circulantes de adrenalina en los humanos ( 62 , 63), lo que sugiere que algunos de los efectos de la cafeína son modulados por la estimulación simpática. Por ejemplo, la epinefrina se sabe que aumenta la termogénesis en los seres humanos, por lo que parece lógico atribuir una parte del aumento inducido por cafeína en la termogénesis ( ver termogénesis) para β -estímulo adrenérgico.
Es probable que el antagonismo de adenosina-receptor ( 37 ) juega un papel en la capacidad de la cafeína para aumentar la lipólisis. La adenosina suprime la lipólisis en ratas ( 64 ), y el bloqueo de los receptores de adenosina por lo tanto por la cafeína debería aumentar la lipólisis. Además, existen buenas razones para creer que las concentraciones elevadas de catecolaminas median los efectos de la cafeína sobre la lipólisis en los seres humanos ( 52 ). Las catecolaminas se han encontrado para ser importantes reguladores de la lipólisis, y se han encontrado concentraciones elevadas de epinefrina para elevar la lipólisis en los seres humanos ( 65 ). Catecolaminas y el antagonismo de adenosina-receptor se cree que incrementan la lipólisis mediante el aumento de las concentraciones de tejido adiposo de AMP cíclico, que se ha demostrado que aumenta celular lipasa y la lipólisis en los seres humanos ( 53 ).
Algunos investigadores evaluaron la importancia relativa de la elevación de catecolaminas y adenosina-receptor de antagonismo de la relación entre la cafeína y la lipólisis, y varios investigadores llegaron a la conclusión de que el factor más importante se incrementa las concentraciones de epinefrina. Tanga y Graham ( 52 ), por ejemplo, encontraron que las elevaciones cafeína inducida FFA en plasma y glicerol en 7 hombres jóvenes sanos fueron eliminados por la administración de un bloqueador de receptor β-adrenérgico, propanolol. Keijzers y De Galan ( 51 ) encontraron que un inhibidor de la recaptación de adenosina, dypiramidole, que no cruza la barrera sangre-cerebro, no elevar epinefrina o de FFA en plasma en 12 voluntarios sanos. En cambio, encontraron que la cafeína, que es un antagonista de adenosina-receptor y que no cruzar la barrera sangre-cerebro, donde puede actuar para elevar epinefrina, elevado tanto epinefrina y FFA en plasma.
Otros investigadores llegaron a la conclusión que el antagonismo del receptor de adenosina-por cuentas de cafeína para la capacidad de la cafeína para inducir la lipólisis en los seres humanos. Jung et al ( 37 ), por ejemplo, que se encuentra en regulares bebedores de cafeína de bebidas que la ingesta de cafeína o de inyección no aumentan las concentraciones plasmáticas de adrenalina, pero sí aumentó plasma FFA y glicerol. Su conclusión fue que no era a través de los mecanismos simpatoadrenales que la cafeína elevado FFA en plasma y el glicerol, debido a que sus sujetos habían desarrollado tolerancia a la capacidad de la cafeína para elevar la epinefrina. Su conclusión se basa en investigaciones que muestran que los animales sympathetectomized tienen una respuesta normal a la cafeína ( 66 ). Los mecanismos y vías que intervienen en los efectos termogénicos y lipolítico de la cafeína aún no se han aclarado.
La actividad física
Cafeína o el café también podrían causar la pérdida de peso mediante la inducción de aumento de la actividad física. Compuestos en primer lugar, la cafeína o cualquier otro café puede estimular una mayor tasa espontánea de la actividad física. La cafeína se ha encontrado para aumentar la actividad motora en los roedores en dosis entre 3 y 30 mg / kg y para reducir la actividad motora a dosis más altas ( 55 ). Se encontró no ejercicio termogénesis actividad de consumir hasta 350 kcal / d en los seres humanos ( 67 ), y Bracco et al ( 44 ) encontraron que la actividad física espontánea no aumentó en los seres humanos que bebían 5 tazas de café instantáneo descafeinado / d, según la evaluación de un sistema de detección de movimiento del radar. Es posible que la respuesta de la actividad física es bifásica en los seres humanos, ya que se ha encontrado que en los roedores, y que la dosis de cafeína utilizada por Bracco y col era lo suficientemente alta para inducir la disminución de la actividad física.
En segundo lugar, existe abundante evidencia de que la ingesta de cafeína en seres humanos mejora el rendimiento deportivo ( 67 ), lo que podría llevar a aumentar su nivel de actividad física. La cafeína, pero no de café, se ha demostrado que tiene un efecto ergogénico-es decir, para aumentar la resistencia, velocidad, potencia de salida, o los 3-en actividades de ejercicio humanos que duran de 1 min a 2 h ( 43 ). Este hallazgo sugiere que hay compuestos noncaffeine en el café que contrarrestan los efectos ergogénicos de la cafeína.
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